Эволюция иммунитета

Иммунная система человека

Эволюция иммунитета

23-10-2015

Иммунная система — система органов, существующая у позвоночных животных и объединяющая органы и ткани, которые защищают организм от заболеваний, идентифицируя и уничтожая опухолевые клетки и патогены.

Иммунная система распознает множество разнообразных возбудителей — от вирусов до паразитических червей — и отличает их от биомолекул собственных клеток. Распознавание возбудителей усложняется их адаптацией и эволюционным развитием новых методов успешного инфицирования организма-хозяина.

Конечной целью иммунной системы является уничтожение чужеродного агента, которым может оказаться болезнетворный микроорганизм, инородное тело, ядовитое вещество или переродившаяся клетка самого организма.

Этим достигается биологическая индивидуальность организма.

В иммунной системе развитых организмов существует множество способов обнаружения и удаления чужеродных агентов: этот процесс называется иммунным ответом.

Все формы иммунного ответа можно разделить на врождённые и приобретённые реакции.

Основное различие между ними в том, что приобретённый иммунитет высокоспецифичен по отношению к конкретному типу антигенов и позволяет быстрее и эффективнее уничтожать их при повторном столкновении.

Антигенами называют молекулы, воспринимаемые как чужеродные агенты и вызывающие специфические реакции организма. Например, у перенёсших ветрянку, корь, дифтерию людей часто возникает пожизненный иммунитет к этим заболеваниям.

В случае аутоиммунных реакций антигеном может служить молекула, произведённая самим организмом.

Эволюция иммунных механизмов

Защитные механизмы, направленные на распознавание и обезвреживание возбудителей, существуют даже у прокариот: например, ряд бактерий обладает ферментными системами, которые предотвращают заражение бактерии вирусом.

Другие базовые иммунные механизмы развились в процессе эволюции у древних эукариот и сохранились у их современных потомков, в том числе у растений и животных.

К таким механизмам относятся антимикробные пептиды, дефензины, рецепторы распознавания специфических последовательностей и система комплемента.

Короткие фрагменты РНК, которые избирательно синтезируются только в клетках половых органов (открыты в 2000-х годах), способны подавлять активность транспозонов (могут вызывать мутации при перемещении по геному) и передаются по материнской линии потомству.

Потомство дрозофил получает в комплекте с ДНК такой молекулярный переключатель, который подавляет активность вредных генетических элементов.

Более сложные механизмы развились относительно недавно, в ходе эволюции позвоночных.

Иммунная система у позвоночных (например, у человека) состоит из множества видов белков, клеток, органов и тканей, взаимодействия между которыми сложны и динамичны.

Благодаря такой усовершенствованной иммунной реакции система позвоночных со временем приспосабливается, и распознавание конкретных чужеродных веществ или клеток становится более эффективным.

В процессе адаптации создаётся иммунологическая память, которая позволяет ещё более эффективно защищать организм при следующей встрече с этими возбудителями.Такой вид приобретённого иммунитета лежит в основе методик вакцинации.

У теплокровных сохранение гомеостаза уже обеспечивается двумя иммунными механизмами (разными по времени эволюционного появления): температура (общее воздействие) и антитела (избирательное воздействие).

Морфология иммунной системы

Иммунная система человека и других позвоночных представляет из себя комплекс органов и клеток, способных выполнять иммунологические функции. Прежде всего иммунный ответ осуществляют лейкоциты. Бо́льшая часть клеток иммунной системы происходит из кроветворных тканей. У взрослых людей развитие этих клеток начинается в костном мозге.

Лишь T-лимфоциты дифференцируются внутри тимуса (вилочковой железы). Зрелые клетки расселяются в лимфоидных органах ( имфоузлах) и на границах с окружающей средой, около кожи или на слизистых оболочках.

Организм животных, обладающих механизмами приобретённого иммунитета, производит множество разновидностей специфических иммунных клеток, каждая из которых отвечает за какой-то определённый антиген.

Наличие большого количества разновидностей иммунных клеток необходимо для того, чтобы отражать атаки микроорганизмов, способных мутировать и изменять свой антигенный состав. Значительная часть этих клеток завершает свой жизненный цикл, так и не приняв участие в защите организма, например, не встретив подходящих антигенов.

Многоэтапность иммунной защиты

Иммунная система защищает организм от инфекции в несколько этапов, при этом с каждым этапом повышается специфичность защиты.

Самая простая линия защиты представляет собой физические барьеры, которые предотвращают попадание инфекции — бактерий и вирусов — в организм. Если возбудитель проникает через эти барьеры, промежуточную неспецифическую реакцию на него осуществляет врождённая иммунная система.

Врождённая иммунная система обнаруживается у всех растений и животных. На случай, когда возбудители успешно преодолевают воздействие врождённых иммунных механизмов, у позвоночных существует третий уровень защиты — приобретённая иммунная защита.

Приобретённая иммунная защита это часть иммунной системы которая адаптирует свою реакцию во время инфекционного процесса, чтобы улучшить распознавание чужеродного биологического материала.

Такой улучшенный ответ сохраняется после уничтожения возбудителя в виде иммунологической памяти.

Она позволяет механизмам приобретённого иммунитета развивать более быструю и более сильную ответную реакцию при каждом появлении такого же возбудителя.

Как врождённый, так и приобретённый иммунитет, зависят от способности иммунной системы отличать свои молекулы от чужих. В иммунологии под своими молекулами понимают те компоненты организма, которые иммунная система способна отличить от чужеродных. Напротив, чужими называют молекулы, которые распознаются как чужеродные.

Один из классов “чужих” молекул называют антигенами (термин произошёл от сокращения англ. antibodygenerators — «вызывающие антитела») и определяют как вещества, связываемые со специфическими иммунными рецепторами и вызывающие иммунный ответ.

Поверхностные барьеры

Организмы защищены от инфекций рядом механических, химических и биологических барьеров.

Примерами механических барьеров, служащих первым этапом защиты от инфекции, могут служить восковое покрытие многих листьев растений, экзоскелет членистоногих, скорлупа яиц и кожа.

Однако организм не может быть полностью отгорожен от внешней среды, поэтому существуют и другие системы, защищающие внешние сообщения организма — дыхательную, пищеварительную и мочеполовую системы. Эти системы можно разделить на постоянно действующие и включающиеся в ответ на вторжение.

Пример постоянно действующей системы — крохотные волоски на стенках трахеи, называемые ресничками, которые совершают быстрые движения, направленные вверх, удаляя частицы пыли, пыльцу растений или другие мелкие инородные объекты, чтобы они не могли попасть в лёгкие.

Аналогичным образом, изгнание микроорганизмов осуществляется при помощи промывного действия слёз и мочи.

Слизь, секретируемая в дыхательную и пищеварительную систему, служит для связывания и обездвиживания микроорганизмов.

Если постоянно действующих механизмов оказывается недостаточно, то включаются «аварийные» механизмы очистки организма, такие как кашель, чихание, рвота и диарея.

Помимо этого, существуют химические защитные барьеры. Кожа и дыхательные пути выделяют антимикробные пептиды, например бета-дефензины.

Такие ферменты, как лизоцим и фосфолипаза A, содержатся в слюне, слезах и грудном молоке, и также обладают антимикробным действием.

Выделения из влагалища служат химическим барьером после начала менструаций, когда они становятся слабокислыми.

Сперма содержит дефензины и цинк для уничтожения возбудителей.

В желудке соляная кислота и ротеолитические ферменты служат мощными химическими защитными факторами в отношении попавших с пищей микроорганизмов.

В мочеполовом и желудочно-кишечном трактах существуют биологические барьеры, представленные дружественными микроорганизмами — комменсалами.

Приспособившаяся к обитанию в этих условиях неболезнетворная микрофлора конкурирует с патогенными бактериями за пищу и пространство, и, в ряде случаев, изменяя условия обитания, в частности pH или содержание железа. Это снижает вероятность достижения болезнетворными микробами достаточных для возникновения патологии количеств.

Поскольку большая часть антибиотиков неспецифически воздействует на бактерии, и, зачастую, не затрагивает грибы, антибактериальная терапия может приводить к чрезмерному «разрастанию» грибковых микроорганизмов, что вызывает такие заболевания, как молочница (кандидоз).

Есть убедительные сведения, подтверждающие, что введение пробиотической флоры, например чистых культур лактобацилл, которые содержатся, в частности, в йогурте и других кисломолочных продуктах, помогает восстановить нужный баланс микробных популяций при кишечных инфекциях у детей.

Также существуют обнадеживающие данные в исследованиях применения пробиотиков при бактериальном гастроэнтерите, воспалительных заболеваниях кишечника, инфекциях мочевыводящих путей и послеоперационных инфекциях.

Врождённый иммунитет

Если микроорганизму удается проникнуть через первичные барьеры, он сталкивается с клетками и механизмами системы врождённого иммунитета. Врождённая иммунная защита неспецифична, то есть её звенья распознают и реагируют на чужеродные тела независимо от их особенностей.

Эта система не создаёт длительной невосприимчивости к конкретной инфекции. Система врождённого иммунитета осуществляет основную защиту у большинства живых многоклеточных организмов.

Реакция организма, – воспаление

Воспаление — одна из наиболее ранних реакций иммунной системы на инфекцию. К симптомам воспаления относятся покраснение и отек, что свидетельствует об усилении притока крови к вовлеченным в процесс тканям.

В развитии воспалительной реакции важную роль играют эйкозаноиды и цитокины, высвобождаемые повреждёнными или инфицированными клетками.

К эйкозаноидам относятся простагландины, вызывающие повышение температуры и расширение кровеносных сосудов, и лейкотриены, которые привлекают определённые виды белых кровяных телец (лейкоцитов). К наиболее распространённым цитокинам относятся интерлейкины, отвечающие за взаимодействие между лейкоцитами, хемокины.

Стимулирующие хемотаксис, иинтерфероны, обладающие противовирусными свойствами, в частности способностью угнетать синтез белка в клетках макроорганизма.

Кроме того, могут играть роль выделяемые факторы роста и цитотоксические факторы.

Эти цитокины и другие биоорганические соединения привлекают клетки иммунной системы к очагу инфекции и способствуют заживлению повреждённых тканей путём уничтожения возбудителей.

Система комплемента

Система комплемента представляет собой биохимический каскад, который атакует мембрану чужеродных клеток. В него входят более 20 различных белков. Комплемент является основным гуморальным компонентом врождённого иммунного ответа.

Система комплемента имеется у многих видов, в том числе у ряда беспозвоночных.

У человека этот механизм активируется путём связывания белков комплемента с углеводами на поверхности микробных клеток, либо путём связывания комплемента с антителами, которые прикрепились к этим микробам (второй способ отражает взаимосвязь механизмов врождённого и приобретённого иммунитета).

Сигнал в виде прикреплённого к мембране клетки комплемента запускает быстрые реакции, направленные на разрушение такой клетки. Скорость этих реакций обусловлена усилением, возникающим вследствие последовательной протеолитической активации молекул комплемента, которые сами по себе являются протеазами.

После того, как белки комплемента прикрепились к микроорганизму, запускается их протеолитическое действие, что, в свою очередь, активирует другие протеазы системы комплемента, и так далее. Таким образом возникает каскадная реакция, усиливающая исходный сигнал при помощи управляемой положительной обратной связи.

В результате каскада образуются пептиды, привлекающие иммунные клетки, усиливающие проницаемость сосудов и опсонизирующие поверхность клетки, помечая её «к уничтожению».

Кроме того, отложение факторов комплемента на поверхности клетки может напрямую разрушать её посредством разрушения цитоплазматической мембраны.

Существуют три пути активации комплемента: классический, лектиновый и альтернативный. За неспецифическую реакцию врождённого иммунитета без участия антител отвечают лектиновый и альтернативный пути активации комплемента.

У позвоночных комплемент также участвует в реакциях специфического иммунитета, при этом его активация обычно происходит по классическому пути.

Клеточные факторы врождённого иммунитета

Лейкоциты (белые кровяные тельца) часто ведут себя подобно независимым одноклеточным организмам, и представляют собой главное клеточное звено врождённого (гранулоциты и макрофаги) и приобретённого (в первую очередь лимфоциты, но их действия тесно связаны с клетками врождённой системы) иммунитета.

К клеткам, воплощающим неспецифическую («врождённую») иммунную реакцию, относятся фагоциты (макрофаги,относятся фагоциты (макрофаги, нейтрофилы и дендритные клетки), тучные  клетки, базофилы, эозинофилы и естественные киллеры

Источник: https://www.treatment-online.com.ua/allergologiya/immunnaya-sistema-cheloveka

Эволюция иммунных механизмов

Эволюция иммунитета

На протяжении всей эволюции механизмы распознавания «своего» и «чужого» неуклонно совершенствовались, следуя всё возрастающей потребности организма поддерживать генетическое постоянство своего состава.

На схеме показано, когда предположительно произошли и сохранились наиболее важные изменения защитных механизмов. В начале эволюции речь шла только о клеточном распознавании «своего» и «чужого», т.е.

Т-зависимая система значительно старше гуморальной.

Беспозвоночные

Простейшие.Мало известно о том, как они распознают пищу, но их поверхностные белки находятся под очень сложным генетическим контролем.

Бактерии. Могут инфицироваться особыми вирусами – бактериофагами. Предполагается, что распознавание и уничтожение ДНК вируса без вреда для генома самой бактерии осуществляется с помощью рестриктаз.

Губки используют видоспецифические гликопротеины, чтобы распознавать «свое» и предотвращать образование гибридных колоний. Созданные искусственно, такие колонии подвергаются некрозу в контактной зоне.

Кораллы принимают генетически идентичные трансплантаты, но слабо отторгают чужеродные, обоюдно разрушаясь. Есть свидетельства, что при этом создается адаптивный иммунитет.

Черви. У вторичнополостных червей уже наблюдается специализация клеток. В целомической полости земляного червя обнаружено 4 типа фагоцитарных клеток с различными функциями: одни осуществляют отторжение аллотрансплантата, другие выделяют бактерицидные факторы.

Иглокожиеотторгают трансплантат, имеют специализированные фагоцитарные клетки, развитую иммунную память и молекулы, сходные с цитокинами (интерлейкины).

Оболочники обладают такими прогрессивными особенностями, как самоподдерживающаяся гемопоэтическая клетка и главный комплекс гистосовместимости (ГКГС), контролирующий отторжение чужеродных трансплантатов. Имеют клетки, сходные с лимфоцитами.

Членистоногиеимоллюски не отторгают трансплантат. Это связано не с отсутствием распознающих механизмов, а с малой гетерогенностью их ГКГС. Явно преобладают гуморальные факторы защиты, в том числе компоненты системы комплемента.

Позвоночные

Бесчелюстные – переломный момент в истории иммунитета. Первые выжившие позвоночные, у которых лимфоциты организованы в центры в области глотки и в других местах, и впервые определяются антительные иммуноглобулины – лабильные молекулы из 4 цепей, специфически вырабатываемые в ответ на различные антигены.

Хрящевыерыбы. Впервые появляются тимус, плазматические клетки (продуценты антител) и гуморальный ответ по вторичному типу. В молекулах иммуноглобулинов появляются дисульфидные связи, а также лёгкие и тяжёлые цепи. Присутствуют также молекулы системы комплемента (классический путь активации).

Костныерыбы. Начало разделения функций между Т- и В-лимфоцитами. Обнаруживаются NK-клетки, цитокины (интерлейкин, интерферон), наблюдается реакция лимфоцитов в смешанной культуре.

Амфибии. Появляются новый класс иммуноглобулинов (IgG) и явно выраженные антигены ГКГС. В процессе морфогенеза (например, головастик—лягушка) возможно развитие специфической толерантности к антигенам взрослой особи. Впервые на данной стадии появляются лимфатические узлы, гемопоэз в костном мозге, лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (ЛТАК).

Рептилии. Клетки тимуса несут молекулы – предшественники Т-клеточных рецепторов, сходные с сывороточными иммуноглобулинами.

Птицы имеют специальный орган для выработки В-лимфоцитов – фабрициеву сумку (бурсу) – мешковидный выступ заднего отдела клоаки. Имеется большой многодольчатый тимус, но отсутствуют типичные лимфатические узлы. Система комплемента отличается от таковой у млекопитающих.

Млекопитающие характеризуются большим разнообразием классов и подклассов иммуноглобулинов и антигенов главного комплекса гистосовместимости (ГКГС).

У современных млекопитающих существуют одновременно 3 отдельные системы распознавания на молекулярном уровне: поверхностные молекулы В-клеток (антитела), рецепторы Т-лимфоцитов и молекулы ГКГС, причем кодирующие их гены произошли, вероятно, от общего примитивного предшественника. При этом существенны и различия между млекопитающими.

У крыс, например, чрезвычайно развит естественный иммунитет, у китов и сирийских хомячков необычно низкий полиморфизм ГКГС, а мыши иммунологически сходны с человеком.

Источник: https://bio.1sept.ru/article.php?ID=200600602

Эволюция вирусов и иммунитета | CMT: Научный подход

Эволюция иммунитета

Есть такой известный вопрос: что появилось раньше — курица или яйцо? Можно точно так же спросить: что появилось раньше — вирус или иммунитет? И, как и в вопросе о курице и яйце, ни тот ни другой ответ не может быть верным.

Правильный ответ заключается в том, что они возникают одновременно, в постоянном взаимодействии, из более простых форм.

Как только появились вирусы или вирусоподобные паразиты — а они появились, судя по всему, одновременно с зарождением жизни, — тут же появилась и защита от них.

История изучения вирусов

Защита, точнее, вакцины от вирусов появились еще до того, как люди поняли, что такое вирус. Они понимали, что существуют инфекционные заболевания, но не видели никакой разницы между бактериями, вирусами и даже какими-нибудь амебами. По-видимому, первой появилась вакцина против натуральной оспы, которую английский врач Эдвард Дженнер создал в конце XVIII века.

Во всяком случае, это первый документированный случай исследования и использования вакцины. Потом, уже в 1870-е годы, случилось другое знаменитое событие — создание Луи Пастером вакцины против бешенства. Это прекрасно работало и выглядело как настоящее чудо: совершенно неизлечимая болезнь, которую можно предотвратить и даже вылечить, если вовремя начать лечение при помощи этих вакцин.

Но при этом вакцины создавались вслепую. Никаких идей о том, что есть некий особый тип агента, который вызывает эти болезни, не было. Такие идеи стали появляться в самом конце XIX века. В 1890-е годы был такой русский ученый, Дмитрий Иосифович Ивановский, молодой тогда еще человек, который готовился защищать диссертацию, ничем особенно не примечательный.

Он исследовал болезни табака и был первым, кто уделил внимание тому обстоятельству, что эта болезнь передавалась с соком больных растений.

То есть возбудитель этой болезни как-то проходил через фильтры, которые не пропускают бактерии.

Ивановский на самом деле не понимал, живой это организм или нет, он скорее думал, что это токсин, хотя и подозревал, что это начало каким-то образом репродуцирует себя.

Но, как бы то ни было, первым описал такой объект, привлек внимание научного сообщества и стал, по сути, основателем вирусологии. А дальше довольно за короткое время был сделан еще ряд важных открытий: было показано, что многие болезни вызываются вирусами — ящур, желтая лихорадка, полиомиелит, саркома птиц.

Английский бактериолог Фредерик Туэрт в 1915 году описал в своей статье группу вирусов, инфицирующих бактерии, а французско-канадский микробиолог Феликс Д’Эрелль в 1917 году описал эти вирусы подробно и дал им название бактериофаги, то есть «пожиратели бактерий», поскольку при добавлении к бактериям в питательной среде эти вирусы создают зону с мертвыми бактериями. Таким образом, к концу Первой мировой войны стало понятно, что существуют некие мельчайшие агенты, которые составляют совершенно особый класс паразитов.

Вирусы против иммунитета

Говоря о противостоянии вирусов и бактерий, можно вспомнить такое понятие, совершенно официально признанное в биологической науке и играющее огромную роль, — это гонка вооружений. Звучит антропоморфно, но это официально принятый термин.

Вся история жизни — это гонка вооружений между хозяевами и паразитами. Дело в том, что любой иммунитет основан на распознавании своего и чужого.

Процесс борьбы вирусов и иммунитета можно проиллюстрировать известной фразой Красной королевы из «Алисы в Стране чудес», которая говорила, что, чтобы оставаться на месте, нужно бежать как можно быстрее.

Например, что делает знаменитая ныне система CRISPR? Она заимствует геном паразита — не весь, конечно, а кусок, достаточно длинный, чтобы его точно (ну, почти-почти точно) не было в геноме самой бактерии или археи, и это дает замечательный результат.

Вирусная ДНК, встроенная в геном хозяина, используется для синтеза специальной молекулы РНК, комплементарной вирусному геному, которая и служит, собственно, вакциной.

Специальные ферменты разрезают вирусный геном в месте присоединения этой РНК и тем самым убивают вирус.

Такой иммунитет исключительно эффективен. Однако включается пресловутая гонка: как только вирус меняется в соответствующей части генома, он становится устойчивым против вакцины.

И чтобы восстановить иммунитет, хозяин должен заимствовать новые фрагменты измененного вирусного генома.

Так что это такая фундаментальная (поскольку основана на центральном принципе в биологии — комплементарности нуклеиновых кислот) форма этой гонки вооружений.

Есть и другие способы борьбы. Многие вирусы разрабатывают специальные, так сказать, противозащитные средства. В частности, у вирусов очень часто есть некие белки, которые адаптируются к системе иммунитета и мешают ей.

Очень часто происходит так, что вирус захватывает компонент хозяйской защитной системы и его же использует против нее. Этот компонент меняется и перестает работать, но воспринимается как работающий. И таким образом вирус как бы ставит хозяину палки в колеса. Это очень распространенное явление.

Такая гонка вооружений ведет к разнообразию как вирусов, так и хозяйской системы защиты. Это важнейший фактор генерации разнообразия в процессе эволюции.

Очевидно, что какие-то вирусы подстраиваются под иммунную систему и продолжают борьбу, а какие-то оказываются побежденными. Но мы ничего не знаем об этих видах, которые существовали миллионы лет назад, но так и не прошли по пути эволюции. Правда, мы можем реконструировать какие-то предковые формы, которые оставили потомство, дошедшее до наших дней.

Стратегии выживания вирусов

Очень важно понимать, что, когда мы говорим о вирусах, мы говорим о вещах, неизбежных для любой эволюционирующей системы, о совместной эволюции хозяев и паразитов. И тут нужно понимать, что конечной целью вирусов и вообще паразитов отнюдь не является смерть хозяина. Та приспособленность, которая оптимизируется в ходе эволюции, не имеет ничего общего с убийством хозяина.

Вирус всего лишь стремится размножиться максимально быстро и эффективно, и именно эта способность совершенствуется в ходе его эволюции.

На самом деле для него же лучше вообще никогда не убивать хозяев, для вируса лучше всего бы было, чтобы его хозяева были счастливы, чтобы он сам мог размножаться особенно эффективно.

Но вот беда для вируса в том, что эти цели — эффективное размножение и сохранение жизни хозяина — часто приходят к противоречию. И на самом деле многие вирусы ведут «умеренный» образ жизни и никогда не убивают хозяев. Для этого им приходится снижать интенсивность размножения.

Другая стратегия заключается в том, чтобы максимально размножиться, а когда хозяин умрет, перейти к другому. Преимущество той или другой стратегии зависит от стабильности окружающей среды. Если паразит может «предвидеть», что популяция хозяина будет стабильна и будет существовать миллионы лет, то убивать его ни в коем случае не надо.

Если же высока вероятность каких-то катастроф, которые в любом случае сведут популяцию хозяина к нулю, то его нужно использовать как можно быстрее и передвигаться к другой популяции. Надо сказать, что некоторые вирусы эволюционируют таким образом, чтобы сочетать обе эти стратегии.
В ходе эволюции у вирусов появились и другие способы выживания.

Они могут встроить свой геном в клетку хозяина и таким образом жить. Однако когда что-то плохое угрожает его существованию, вирус активируется, выходит из своего полусонного состояния, убивает хозяина и переходит к другому.

Вообще говоря, в ходе эволюции победили именно те паразиты, которые умеют сочетать названные две стратегии. Это как умение правильно распределять свои ставки в казино.

И очень важно понимать, что гибель хозяина или его тяжелое состояние ни в коем случае не является чем-то выгодным для паразита. Это побочный эффект его деятельности.

Вирусы и эволюция

Размножение вирусов, как правило, не сулит ничего хорошего индивидуальным организмам. Хотя, с другой стороны, вирусы могут стимулировать иммунитет.

Были даже попытки вылечить рак при помощи заражения вирусами. Но в целом в ходе эволюции паразиты и вирусы играют огромную роль, без них не было, нет и не будет никакой жизни.

И вся история жизни — это история совместной эволюции взаимодействия паразитов с хозяином.

И увеличение сложности защиты хозяев, совершенствование иммунной системы было бы невозможно без постоянного взаимодействия с паразитами.

В частности, можно математически показать, что возникновение многоклеточных организмов стимулируется во многом именно защитой от вирусов.

Многоклеточность становится выгодной тогда, когда клетки атакуются вирусом: выгодно, когда одна клетка принимает на себя удар и при помощи механизмов программируемой клеточной смерти может себя убить и избавить других от вируса.

И многие другие приспособления, которые существуют у клеточных организмов, связаны либо с защитой от вирусов, либо с генетическим материалом, который хозяин получает от вируса.
Можно привести следующий пример.

Есть довольно знаменитый фермент под названием теломераза — это тот фермент, который обеспечивает стабилизацию наших хромосом, как бы следит за тем, чтобы они не становились короче.

Это совершенно необходимо для выживания организма, и активность этого фермента связана как со старением, так и с раком.

И изначально, на заре становления эукариот, эта самая теломераза была не чем иным, как обратной транскриптазой, которая у ранних эукариот входила в состав одного из мобильных генетических элементов.

И нужно всегда помнить, что наш собственный геном где-то на две трети или чуть меньше состоит из остатков мобильных генетических элементов. Большинство людей полагают, что это бесполезный мусор, но их так много, что многие из них используются для всяких нужд.

Таким образом, эволюция хозяев никогда не свободна от паразитов и очень многое от них берет.

Эволюция и классификация вирусов

В 1971 году великий американский ученый Дэвид Балтимор предложил классифицировать вирусы в зависимости от типа геномной нуклеиновой кислоты — ДНК или РНК. Тип вируса, согласно этой классификации, определяет цикл его размножения.

Но в природе эти классы распределены очень неравномерно. Если мы посмотрим, какие виды вирусов заражают разные организмы, получится интересная картина. У бактерий и архей подавляющее большинство — это вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК.

А у эукариот существенно преобладают РНК-вирусы, которых существует просто фантастическое разнообразие. Причины этих различий очень интересны, но хорошо понятны только в немногих случаях.

Например, большие ДНК-содержащие вирусы не могут распространяться в растениях, они там не выживают и присутствуют только в водорослях. У высших растений их место занимают РНК-содержащие вирусы.

Вот это понятие ниши как раз и определяет, по-видимому, различия в распространении вирусов. Но это не всегда можно точно понять.

Эволюция иммунитета

Говорить об эволюции иммунитета можно очень долго, но важно понимать некоторые очень важные вещи. Все знают, что репликация генетического материала основана на комплементарности нуклеиновых кислот. И, соответственно, важные системы иммунитета тоже основаны на этом принципе. В частности, можно взять кусок РНК, и он годится для распознавания.

Это могучее оружие против чужого, паразита, в частности вирусных геномов. Но где взять эту уникальную защитную нуклеиновую кислоту? Из генома самого паразита. Это можно сделать разными путями.

Например, у эукариот, как правило, происходит нарезание генома РНК-вируса на мелкие кусочки, и потом часть этих кусочков используется для того, чтобы узнать уникальное место в геноме паразита и разрушить его при помощи фермента нуклеазы, который входит в этот комплекс. Это простой и элегантный принцип.

Однако, когда инфекция проходит, этот процесс прекращается, а вакцинации не происходит. И следующий шаг заключается в том, чтобы обеспечить вакцинацию. Именно это делает система CRISPR. Она платит за это довольно большой сложностью и возможностью аутоиммунных реакций. Но тем не менее она хорошо приспособлена к тому, чтобы запоминать информацию о паразите.

Она включает элементы чужого генома в собственную ДНК — это и есть основной принцип функционирования системы CRISPR. И этот мощный принцип заключается в том, чтобы использовать комплементарность нуклеиновых кислот, тот же принцип репликации, для того чтобы отделять чужое от своего и разрушать его. Это способ, который используется всеми организмами.

Второй способ заключается в том, что осуществляется узнавание своего и чужого при помощи специфических белков — это то, что делает наша иммунная система, применяя рецепторы на клетках, которые узнают вирус, и растворимые антитела. В общем, весь путь иммунитета в глобальном смысле — это узнавание своего и чужого, защита своего и уничтожение чужого. И в процессе эволюции это осуществляется огромным количеством различных способов.

В перспективе полное уничтожение вирусов не является ни необходимым, ни возможным. Но вот уничтожение человеческих болезней, которые ими вызываются, таких как натуральная оспа и полиомиелит, — это уже существующая реальность и понятная цель.

Это вирусы, которые являются тупиком эволюции и в то же время убивают хозяина — их действительно можно и нужно устранить. Против основных вирусных болезней есть хорошие вакцины, за исключением быстроменяющихся вирусов, таких как грипп или ВИЧ.

В остальных случаях вакцины работают вполне хорошо.

Много исследований ведется в области таких быстро и непредсказуемо меняющихся вирусов. Ученые пытаются понять, как предсказать эволюцию этих вирусов в микромасштабах и получить эффективные вакцины. Окончания этих работ ждать еще рано. Большая проблема заключается не столько во вновь возникающих вирусах, сколько в приходящих из разных далеких мест, таких как вирус Зика.

Источник: https://cmtscience.ru/article/evolyuciya-virusov-i-immuniteta

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.